El miedo, el trauma y los mecanismos cerebrales de la recuperación

El miedo es una respuesta biológica esencial para la supervivencia. Permite al organismo identificar amenazas y activar mecanismos de defensa. Sin embargo, cuando esta respuesta queda persistentemente activada después de una experiencia traumática, puede convertirse en el núcleo de trastornos como el trastorno de estrés postraumático (TEPT).

En condiciones normales, el cerebro no solo aprende a asociar ciertos estímulos con peligro, sino que también es capaz de “desaprender” esas asociaciones cuando la amenaza desaparece. Este proceso se conoce como extinción del miedo. En personas con trauma, dicho mecanismo puede verse alterado, manteniendo respuestas de ansiedad desproporcionadas frente a estímulos que ya no representan un riesgo real.

Nuevos hallazgos en neurociencia del miedo

Un estudio reciente en modelos animales ha identificado un grupo específico de neuronas que desempeñan un papel clave en este proceso. Los investigadores centraron su atención en el núcleo del lecho de la estría terminal (BNST), una región cerebral implicada en la regulación de la ansiedad sostenida y la respuesta al estrés.

En particular, analizaron neuronas que expresan receptores de serotonina 5-HT2C, vinculados a la modulación de estados emocionales y conductas relacionadas con el miedo.

Mediante técnicas de manipulación selectiva —activación e inhibición controlada de estas neuronas— los investigadores observaron que:

• La activación de estas neuronas facilitaba la extinción del miedo, es decir, ayudaba al cerebro a dejar de asociar un estímulo previamente condicionado con peligro.

• La inhibición de las mismas dificultaba este proceso, prolongando la respuesta ansiosa.

Un aspecto especialmente relevante del estudio es que estas intervenciones no alteraron el aprendizaje inicial del miedo, sino únicamente su eliminación posterior. Esto sugiere que los circuitos responsables de adquirir el miedo y los responsables de extinguirlo pueden ser parcialmente diferenciables a nivel neuronal.

Implicaciones clínicas

Estos hallazgos contribuyen a comprender mejor por qué algunas personas presentan mayor dificultad para recuperarse tras experiencias traumáticas y por qué ciertos tratamientos influyen en la ansiedad y el miedo persistente.

Desde una perspectiva terapéutica, el estudio abre la posibilidad de desarrollar intervenciones más precisas dirigidas a facilitar la extinción del miedo, sin interferir con la capacidad adaptativa de aprender a reconocer amenazas reales. Esto podría traducirse, en el futuro, en tratamientos farmacológicos o neuromoduladores más específicos para el TEPT y otros trastornos relacionados con la ansiedad.

Referencia

Schulte, H., Böke, H., Lössl, P. et al. Chemogenetic modulation of CRF neurons in the BNST compensates for phenotypic behavioral differences in fear extinction learning of 5-HT2C receptor mutant mice. Transl Psychiatry 16, 63 (2026). https://doi.org/10.1038/s41398-025-03799-1